Suy thận cấp ở trẻ sơ sinh



1. Định nghĩa và tần suất của suy thận cấp sơ sinh Suy thận cấp sơ sinh (Neonatal acute renal failur – NARF) được định nghĩa là rối loạn nặng của mức lọc cầu thận và chức năng ống thận đột ngột, và được chẩn đoán khi creatinin huyết thanh lớn hơn 1,5mg/dl bất kể […]

1. Định nghĩa và tần suất của suy thận cấp sơ sinh

Suy thận cấp sơ sinh (Neonatal acute renal failur – NARF) được định nghĩa là rối loạn nặng của mức lọc cầu thận và chức năng ống thận đột ngột, và được chẩn đoán khi creatinin huyết thanh lớn hơn 1,5mg/dl bất kể tỉ lệ nước tiểu đào thải ra.

ARF cũng nên được nghi ngờ ở trẻ sơ sinh nếu creatinin huyết thanh không suy giảm dưới mức bình thường ở mẹ bởi ít nhất 5 đến ngày thứ 7 của cuộc sống hoặc tăng 0,3mg/dl mỗi ngày.

ARF sơ sinh đã được phân chia thuận tiện: Suy thận trước thận, tại thận và sau thận (tắc nghẽn) theo vị trí đầu tiên của rối loạn.

Tần suất ARF sơ sinh trung bình khoảng gần 20% của tất cả trẻ sơ sinh và cộng sự nhập khoa hồi sức (Karlowicz and Aderman, 1992; Stapleton và cộng sự, 1987). Trên 70% các trường hợp là suy thận trước thận, còn lại là suy thận tại thận và sau thận. Điều quan trọng cần nhớ rằng sự phân loại thường quy của suy thận tắc nghẽn là không chính xác: rối loạn này đúng hơn là kết quả đợt cấp tính của suy thận mạn tính khi sự chia cắt của tuần hoàn rau thai xảy ra.

2. Sinh bệnh học của suy thận cấp sơ sinh
2.1. Suy thận cấp trước thận

* Nguyên nhân:

  • Mất thể tích máu tuần hoàn hiệu quả:
  • Mất tuyệt đối: Xuất huyết.
    Mất dịch
  • Mất tương đối: Tăng rò rỉ mao mạch (nhiễm trùng, viêm ruột hoại tử, bệnh màng trong, ngạt, tuần hoàn ngoài cơ thể).
  • Giảm tưới máu thận:
  • Tất cả cac nguyên nhân trên.
  • Suy tim ứ huyết.
  • Phẫu thuật tim mạch.
  • Tác dụng do thuốc: Indomethacin, Talazolin, ức chế angiotensin.

* Đây là loại thường gặp nhất trong ARF sơ sinh: Nguyên nhân của ARF trước thận là giảm tưới máu thận do hạ huyết áp hệ thống hoặc giảm có lựa chọn lưu lượng máu thận trong đáp ứng thiếu oxy tế bào không có dấu hiệu hạ huyết áp hệ thống. Trường hợp này, sự tự điều chính của thận bị suy giảm để điều hòa lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận ở ngưỡng sinh lý. Sự điều chỉnh của chức năng bình thường của thận ngay lập tức hoàn trả trừ khi giảm tưới máu thận đã nghiêm trọng và kéo dài làm tăng nhu mô thận tổn thương. Khi đó, suy thận cấp trước thận sẽ tiến triển thành suy thận cấp tại thận.

Trong ARF trước thận, mặc dù giảm lưu lượng máu thận, mức lọc cầu thần ban đầu tương đối bảo toàn để tăng hấp thu các chất tan và nước. Sự tăng lọc từng phần (GFR/RBF x 100), tăng áp lực quanh ống thận dẫn đến tăng tái hấp thu nước và muối ở ống lượn gần (Feld và cộng sự, 1986). Hơn nữa, vasopressin và chất tiết endothelin cũng hoạt hóa hệ thống renin – angiotensin – aldosteron và thần kinh giao cảm thận tăng lên, ảnh hưởng tới tăng hấp thu nước và chất tan của ống thận. Cuối cùng kết quả thay đổi của huyết động và hormon là thiểu niệu, giảm độ cô đặc nước tiểu, giảm độ thẩm thấu niệu. ở một số trẻ sơ sinh, thiểu niệu không phát triển bởi vì sự giảm tiết nhầy hoặc đáp ứng của thận với varopressin và bởi vì trong các trường hợp này các dấu hiệu của vi tuần hoàn thận có thể tìm thấy. Tỉ lệ nước tiểu thải ra có giá trị chẩn đoán giới hạn ở trẻ sơ sinh. Nước tiểu đào thải là một yếu tố tiên lượng quan trọng.

Mất máu nặng chu sinh, ngạt chu sinh, suy hô hấp cấp, mất nước ở trẻ quá non yếu làm tăng mất nước tự do, viêm ruột hoại tử, phù thai, sốc nhiễm trùng và dùng một số thuốc là các điều kiện thường gặp nhất đồng hành cùng với sự chắc chắn hoặc liên quan giảm thể tích trong mạch hoặc giảm tưới máu thân hoặc cả hai kết quả là phát triển ARF sơ sinh. Trong một số trường hợp, giảm cấp tính đường ra tim mạch khi phẫu thuật tim hoặc tuần hoàn ngoài cơ thể cũng làm phát triển ARF trước thận.

Suy thận cấp ở trẻ sơ sinh

* Nguyên nhân:

  • Hoại tử ống thận cấp: Thiếu máu cục bộ thận nặng, nhiễm độc thận.
  • Các bất thường bẩm sinh: Thận đôi, bất sản thận, thận đa nang…
  • Nhiễm trùng: Nhiễm trùng bẩm sinh (giang mai, toxoplasmosis), viêm màng trong tim nhiễm khuẩn.
  • Nguyên nhân mạch thận: Huyết khối động mạch hoặc tĩnh mạch thận, DIC.
  • Nhiễm độc thận: Aminoglycosis, indomethacin, amphotericin B, methicilin.
  • Tắc nghẽn trong thận: Acid uric nephropathy, myoglobin niệu, hemoglobin niệu.

* Gần 6 – 8% trẻ sơ sinh nhập khoa hồi sức sơ sinh có suy thận cấp tại thận với ngạt nặng chu sinh là nguyên nhân thường gặp nhất (Stapleton và cộng sự, 1987). Đối ngược với ARF trước thận, bất thường chức năng thận trong ARF tại thận không thể đảo ngược ngay lập tức được. Mức độ nặng của ARF tại thận ở mức từ suy chức năng ống thận nhẹ tới hoại tử ống thận, có hoặc không có thiểu niệu hoặc vô niệu và tới phạm vi thận, hoại tử vỏ – tủy thận với tổn thương không hồi phục được. Hoại tử ống thận cấp đã được sử dụng thay thế cho ARF. Mặc dù phạm vi rộng tổn thương ống nhỏ là bệnh lý thường tìm thấy trong ARF, hoại tử ống thận cấp chỉ nên được sử dụng cho các trường hợp ARF tại thận thứ phát do thiếu máu cục bộ thận hoặc nhiễm độc cầu thận cơ bản trong hoại tử ống thận luôn là cơ chế chính gây ra suy thận.

Tiến trình của ARF tại thận có thể phân chia khởi đầu, duy trì và hồi phục. Giai đoạn khởi phát bao gồm tổn thương gốc và các trường hợp liên quan. Mức lọc cầu thận liên tục thấp, suy chức năng ống thận và nitơ máu tái xuất hiện trng giai đoạn duy trì. Thời gian của giai đoạn duy trì phụ thuộc ở ít nhất mất phần vào độ nặng và thời gian tổn thương ban đầu. Giai đoạn hồi phục được đặt trưng bởi sự bình phục dần dần cua mức lọc cầu thận và chức năng ống thận. Nhận biết sự khác nhau của các giai đoạn trong ARF tại thận trẻ sơ sinh có thể giúp ích trong chẩn đoán, điều trị lâm sàng và tiên lượng các rối loạn. Sự thay đổi huyết động thận mang tới bởi quá mức sản phẩm và giải phóng các hormon co mạch, bao gồm hệ thống renin – angiotensin, epinephrin, norepinephrin, endothelin, adenosin, vasocontrictive prostaglandin, và vasopressin đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển và duy trì ARF tại thận (Karlowicz và Adelman, 1992). Thêm vào đó, sự thay đổi trong chức năng và siêu cấu trúc cầu thận, bao gồm sự giảm độ thẩm thấu và bề mặt mao mạch cầu thận, tắc nghẽn trong ống thận tới lưu thông ống thận bởi mảnh vỡ tế bào và rò rỉ ống thận, góp phần làm suy giảm chức năng thận trong ARF tại thận. Cuối cùng, sự suy yếu của huyết động và chức năng ống thận được liên quan tới các trường hợp bên trong tế bào, chẳng hạn như làm tăng tổn thương các gốc tự do với tái tưới máu của thận và tích lũy, cô lập calci trong tế bào vào ti thể dẫn tới hoạt hóa phospholipase và sự suy giảm kế tiếp sau của cấu trúc và chức năng của ti thể. Nếu tổn thương ban đầu là nặng nề, duy trì liên tục hoặc lặp lại, các trường hợp trong tế bào có thể dẫn đến chết tế bào biểu mô rộng và tổn thương mô không hồi phục.

2.3. Suy thận tắc nghẽn

* Nguyên nhân:

  • Các dị tật bẩm sinh:
  • Không có lỗ quy đầu, âm vật.
  • Hẹp niệu quản.
  • Van niệu đạo sau.
  • Túi thừa niệu quản.
  • Trào ngược bàng quang – niệu quản.
  • ứ nước niệu quản.
  • Tắc nghẽn UPJ (ureteropelvic junction).
  • Sự chèn ép từ ngoài vào:
  • Teratoma vùng cùng cụt.
  • Hematocolpos.
  • Tắc nghẽn từ bên trong:
  • Sỏi thận.
  • U nấm thận.
  • Bàng quang thần kinh.

* Suy thận tắc nghẽn có thể gây ra bởi nhiều loại dị tật bẩm sinh của thận và đường tiết niệu. Một vài trẻ sơ sinh này có thể thay đổi được suy thận, ngược lại những trẻ khác bị thiểu sản thận với suy thận tại thận không thể đảo ngược được ở thời điểm chẩn đoán.

3. Chẩn đoán suy thận cấp sơ sinh

Mặc dù có những giới hạn của nó, creatinin huyết thanh vẫn là cách đo lường sử dụng rộng rãi nhất để đánh giá mức lọc cầu thận trong lâm sàng và đặc trưng hơn urea nitrogen máu (BUN). Bởi vì sản phẩm của BUN được tăng lên bởi một lượng protein cao đưa vào đường ăn uống, chảy máu dạ dày – ruột và tình trạng tăng dị hóa. Mức BUN cao ngoài sự cân xứng với sự thay đổi mức lọc cầu thận dưới các điều kiện này. Hơn nữa, sự đào thải ure của thận cũng ảnh hưởng bởi chức năng ống thận, đặc biệt dưới sự kiện liên quan tới sự thay đổi tái hấp thu nước. Mặt khác, như vai trò chung, nếu tỉ số BUN/Creatinin huyết thanh quá 20, tăng sản phẩm ure hoặc tăng tái hấp thu ure thận hoặc cả hai nên được nghi ngờ (Feld và cộng sự, 1986).

Mục đích chủ yếu trong đánh giá ban đầu của ARF sơ sinh là chẩn đoán ARF trước thận và suy thận tắc nghẽn ngay lập tức để phòng ngừa sự chuyển thành ARF tại thận. Tiền sử bệnh tật của thai nghén, kết quả kiểm tra trước sinh và siêu âm, kiểm tra sức khoẻ thường quy cung cấp dấu hiệu quan trọng như tắc nghẽn đường tiết niệu ở trẻ mới sinh với thiểu niệu hoặc vô niệu ngay lập tức trong thời kỳ sau sinh. Nếu sự tắc nghẽn được nghi ngờ, siêu âm thận và bàng quang nên được tiến hành không chậm trễ. Trong những trường hợp thiểu niệu và giá trị creatinin huyết thanh cao cùng đồng thời với đái máu hoặc tăng huyết áp hoặc cả hai, khả năng bệnh mạch thận cũng nên được cân nhắc.

Công cụ chẩn đoán chắc chắn trong lâm sàng để phân biệt ARF trước thận và tại thận là sự cung cấp một lượng dịch thích hợp, trừ khi đứa trẻ có nghi ngờ có sự tắc nghẽn đường ra tiết niệu hoặc giảm tưới máu thứ phát do suy tim sung huyết. Dung dịch thường dùng là muối sinh lý nên cho với liều 20ml/kg hoặc hơn trong khoảng thời gian 30 phút đến 2 giờ. Nếu lượng nước tiểu thải ra ít hơn 1ml/kg/giờ sau 2 giờ và không có dấu hiệu lâm sàng của thiếu hụt thể tích dịch trong lòng mạch, 1 đến 2mg/kg furocemid nên được dùng. Một sự lựa chọn nữa, liều thấp dopamin truyền tĩnh mạch có thể dùng thêm vào để đánh giá thể tích dịch, đặc biệt nếu áp lực máu hệ thống là không ổn định hoặc vẫn thấp sau khi thể tích dịch thử thách hoàn tất. Liều thấp Dopamin cải thiện tưới máu thận, tăng mức lọc cầu thận và tăng bài tiết muối và nước tự do ở thận của trẻ sơ sinh (Seri, 1995). Thêm vào nữa, cùng với chủ yếu của phần ống lượn gần, dopamin ức chế hoạt động bơm Na+, K+ – ATPase và giảm tiêu thụ oxygen của thận khi sự phân phối oxy bị hạn chế. Hơn nữa, sử dụng dopamin có thể có lợi ích ở trẻ đẻ non bị bệnh nặng và trẻ đủ tháng có co thắt mạch thận nguyên nhân bởi thiếu oxy, nhiễm toan, hoặc điều trị bằng Indomethacin (Seri, 1995). Cuối cùng, mặc dù sử dụng rộng rãi trong trẻ em và người lớn để chẩn đoán ARF trước thận, test manitol bị chống chỉ định dùng cho trẻ sơ sinh với khuynh hướng dễ phát triển xuất huyết trong não thất hoặc nhiễm não quanh chất trắng bởi vì thuốc kích thích tăng đột ngột áp lực thẩm thấu huyết thanh.

FENa = ([Na+]) niệu/([Na+] huyết thanh)/([creatinin] niệu)/([creatinin] huyết thanh) x 100 RFI (chỉ số suy thận) = [Na+] niệu/([Cre] niệu/([Cr] huyết thanh).

So sánh với ARF tại thận, ARF trước thận được liên quan tới bài tiết Na niệu thấp FENa, RFI và với áp lực thẩm thấu và tỉ số creatinin niệu/huyết thanh cao so với ARF tại thận. Mặc dù các chỉ số chẩn đoán này hữu ích trong phân biệt ARF trước thận và tại thận ở trẻ lớn và người lớn nhưng có những giới hạn với trẻ sơ sinh đủ tháng và thiếu tháng bị bệnh nặng. ở những trẻ sơ sinh, đặc biệt là trẻ đẻ rất non tháng, ARF trước thận có giá trị trùng lặp được quy cho ARF tại thận (Ellis và Arnold, 1982). Hơn nữa, FENa ở trẻ đẻ non dưới 32 tuần thai với chức năng thận bình thường thường cao hơn 3% và không có dữ liệu của FENa ở những trẻ này với ARF tại thận. Cuối cùng, bởi vì giới hạn thông thường sự phát triển của khả năng chứa đựng tập trung và ảnh hưởng của lượng protein đưa vào thấp và bài tiết ure trên áp lực thẩm thấu niệu (Fred và cộng sự, 1986), tỉ số creatinin niệu/huyết thanh thay vì tỉ lệ áp lực thẩm thấu niệu/huyết thanh nên được sử dụng ở trẻ sơ sinh để đánh giá khả năng tái hấp thu của ống thận.

Các xét nghiệm để đánh giá trong suy thận cấp bao gồm: muối, kali, chlorid, bicarbonat, calci, phospho, magnesi, creatinin, acid uric, đường huyết thanh cũng như BUN, khí máu và công thức máu với tiểu cầu. Nếu nước tiểu có sẵn, phân tích nước tiểu: cấy nước tiểu, mẫu nước tiểu cho muối, creatinin và áp lực thẩm thấu nên được đánh giá.

4. Điều trị suy thận cấp ở trẻ sơ sinh
4.1. Suy thận cấp trước thận

Sự tiếp cận chẩn đoán ARF trước thận với cung cấp một lượng dịch ồ ạt và điều trị thuốc lợi tiểu cũng đáp ứng như điều trị ban đầu của bệnh. Hầu hết các trẻ sơ sinh nhập khoa hồi sức với suy thận cấp có kiểu trước thận và đáp ứng với liệu pháp dịch. Nếu hạ huyết áp hệ thống phát triển mặc dù cho một lượng dịch thích hợp, việc bắt đầu sớm Dopamin với sự bình thường của áp lực máu đảm bảo tưới máu thận thích hợp (Seri và cộng sự, 1993). Các mục tiêu khác bao gồm duy trì oxy máu bình thường, pH bình thường để tránh co mạch thận trở lại và cải thiện sự toàn vẹn mao mạch cũng như bù lại lượng máu và dịch mất là cần thiết.

4.2. Suy thận cấp tại thận

Bất cứ khi nào có thể, những trẻ sơ sinh có điều kiện tiềm tàng liên quan tới sự phát triển của ARF tại thận nên được theo dõi sát và nếu có điều kiện, việc ngăn ngừa tiến hành trước khi có tổn thương thận sớm. Trong ARF tại thận được xác định, các điều trị trung tâm bao gồm chăm sóc hỗ trợ cho đến khi chức năng thận được kiểm soát. Các điều trị không đặc hiệu bao gồm sử dụng furocemid (Fildes và cộng sự, 1986) và Dopamin (Karlowicz và Adelman, 1992). Mặc dù không có bằng chứng kết luận rằng sự thử để lựa chọn cung cấp mao mạch thận và lợi tiểu cải thiện chức năng thận hoặc tiên lượng trong ARF tại thận. Bệnh nhân đáp ứng với điều trị lợi tiểu với tăng đào thải nước tiểu sớm trong đợt suy thận sẽ có cơ hội sống nhiều hơn (Filder và cộng sự, 1986). Hơn nữa, việc sử dụng các thuốc này có thể có ích trong việc đảm bảo một sự cân bằng nước và điện giải. Nếu dopamin được sử dụng, nó nên được bắt đầu sớm và ở liều thấp (1 – 4mcg/kg/phút) để tránh sự không cần thiết tăng lên trong áp lực máu hệ thống và sự co mạch thận có thể xảy ra.

Chăm sóc hỗ trợ bao gồm phòng ngừa, phát hiện sớm và điều trị tấn công các biến chứng của ARF tại thận ở trẻ sơ sinh. Đó là quá tải dịch, hạ huyết áp, rối loạn điện giải, thiếu nuôi dưỡng, toan chuyển hóa và nhiễm trùng. Sự giới hạn dịch đưa vào được yêu cầu để tránh quá tải dịch với sự phát triển của phù phổi, suy tim sung huyết, hạ huyết áp và hạ natri. Hạn chế dịch được kiểm soát bằng đường tĩnh mạch trung tâm và sử dụng liều cao glucose với ít hoặc không có muốn và kali truyền. Tăng huyết áp thường tiến triển như một hậu quả của quá tải dịch hoặc tăng renin máu do tổn thương thận. Hạ natri, tăng kali, tăng phosphat và tăng calci máu thường tiến triển và đòi hỏi theo dõi và điều trị ngay khi có chỉ định. Trong trường hợp hạ Na không có triệu chứng (Na từ 120 đến 30mEq/l), hạn chế dịch tự do đưa vào được đặt ra. Nếu hạ natri ở mức độ này trở thành có triệu chứng (li bì, co giật) hoặc lượng muối giảm đi dưới 120mEq/L, dung dịch muối clorua 3% nên được cho trong 2 giờ theo công thức sau: Na+ yêu cầu = (Na+ mong muốn – Na+ hiện tại) x cân nặng của cơ thể (kg) x 0,8.

Các biến chứng của tăng trương lực cơ co dịch muối đưa vào, đặc biệt nếu tiêm quá ít dưới 1 đến 2 giờ bao gồm: Suy tim sung huyết, phù phổi, tăng huyết áp, xuất huyết trong não thất và nhiễm não quanh chất trắng.

Dấu hiệu của tiến triển tăng kali trên điện tâm đồ gồm có sóng T cao nhọn, tắc nghẽn dẫn truyền tim với phức hợp QRS rộng, nhịp nhanh, sự phát triển của sóng hình sin và cuối cùng là ngừng tim. Nếu lợi tiểu không có hiệu quả và tất cả lượng kali đưa vào đã bị ngừng (bao gồm cả thuốc), với mức kali từ 6 – 7 mEq/L và có liên quan tới sự thay đổi điện tâm đồ hoặc với kali trên 7 nhưng không có sự thay đổi trên điện tâm đồ, việc điều trị thêm là cần thiết. Dưới điều kiện này, điều trị tăng kali bao gồm: dùng calci gluconat, dung dịch bicarbonat, và insulin với glucose. Mặc dù dung dịch polysteren cũng có thể được dùng, nó phải được lưu ý là nó có thể cho dưới 6 giờ cho đến khi mọi hiệu quả được thấy, và sự trao đổi resin có thể không có hiệu quả ở trẻ đẻ non dưới 29 tuần thai (Malone, 1991). Tăng kali không đáp ứng với điều trị thuốc là một chỉ định thông thường nhất cho thẩm phân phúc mạc ở trẻ đẻ non với ARF tại thận.

IV: Tiêm tĩnh mạch

Tăng phosphat máu thường gặp trong ARF tại thận và nên được điều trị với lượng thấp phospho đưa vào. Dấu hiệu tăng phosphat huyết thanh tái xuất hiện một nguy cơ vôi hóa ngoài hệ xương của tim, mạch máu và thận ở trẻ sơ sinh đặc biệt khi calci – phosphorus sản xuất quá 70 (Lerner và, Gruskin, 1990). Một lượng thấp phospho sữa công thức nên được cung cấp cho những trẻ sơ sinh có khả năng ăn. Sữa đậu này nên tránh dùng bởi vì hàm lượng alimin cao. Mặc dù calci carbonat có thể được sử dụng như một chất gắn phosphat, tăng phosphat máu nặng tốt nhất điều trị bằng thẩm phân phúc mạc.

Mặc dù mức calci toàn phần thường thấp ở trẻ sơ sinh có ARF tại thận, ion calci thường ít giảm bởi vì sự tồn tại của giảm albumin máu và toan chuyển hóa. Nếu ion calci bị giảm và trẻ có triệu chứng, 10 – 12mg/kg calci gluconat nên được tiêm trên 10 – 20 phút và nhắc lại mỗi 4 – 8 giờ nếu cần thiết. Liều thông thường của calci thiết yếu là 50 – 100mg/kg/ngày nên được cung cấp bằng calci gluconat hoặc calci bicarbonat. Nếu trẻ đang bú, dihydrotachysterol hoặc calciferol có thể được dùng để tăng khả năng hấp thu calci của ruột.

Sự thiếu hụt dinh dưỡng hầu hết thường gặp ở trẻ ARF tại thận. Mục tiêu cung cấp 100kcal/kg với carbohydrat, chất béo và 1 – 2g/kg/ngày của protein giá trị sinh học cao hoặc acid amin tương đương. Toan chuyển hóa thường chỉ được điều trị khi pH dưới 7,2, trừ khi ở trẻ xuất hiện phản ứng mao mạch phổi hoặc tăng áp lực động mạch phổi.

Cuối cùng, bởi vì tình trạng nhiễm trùng là nguyên nhân tử vong thường gặp nhất với ARF tại thận, việc kiểm soát nhiễm trùng phải được theo dõi nghiêm ngặt. Khi nhiễm trùng được nghi ngờ các bước chẩn đoán thích hợp nên tiến hành và điều trị bằng kháng sinh không gây độc cho thận.

Khi suy thận bị kéo dài quá 1 đến 2 tuần, điều trị hỗ trợ không thành công hoặc cả hai, các biến chứng nghiêm trọng của ARF tại thận tiến triển. Các biến chứng này bao gồm: quá tải dịch nặng, bất thường điện giải (đặc biệt là tăng kali hoặc hạ natri nặng), triệu chứng ure huyết (run giật, nôn, kích thích), tăng nhanh creatinin huyết thanh và BUN, tăng huyết áp… thẩm phân nên được tiến hành. Thẩm phân nên bắt đầu khi trẻ vẫn còn huyết động ổn định. Thẩm phân phúc mạc được dùng hơn là lọc máu ở trẻ sơ sinh vì hiệu quả tương tự, có thể an toàn và kỹ thuật ít khắt khe hơn. Các chống chỉ định liên quan tới thẩm phân phúc mạc bao gồm: viêm ruột hoại tử, bệnh đông máu, huyết động không ổn định và vật lạ trong ổ bụng như dẫn lưu não thất ổ bụng hoặc miếng vá cơ hoành.

Việc lọc máu đông tĩnh mạch liên tục sử dụng ở ngoài tim của bệnh nhân như một động lực cho lọc máu. Lợi ích của kỹ thuật này là nó tránh thay đổi dịch nhanh và sự xuất hiện hạ huyết áp bởi cung cấp chậm, liên tục của các chất tan. Nó đòi hỏi truyền heparin hệ thống, tuy nhiên chống chỉ định kỹ thuật này ở trẻ sơ sinh có nguy cơ chảy máu nội sọ. Tuy nhiên, sự đông cục trong catheter thường xuất hiện, đặc biệt sau khi sử dụng kéo dài.

4.3. Suy thận tắc nghẽn

Việc điều trị suy thận tắc nghẽn trọng tâm quanh việc giảm bớt sự tắc nghẽn, chăm sóc hỗ trợ và phẫu thuật điều chính các bất thường bẩm sinh. Đa niệu với mất điện giải có thể xuất hiện tiếp theo việc giảm tắc nghẽn, theo dõi điện giải máu, lượng dịch thích hợp và điều trị điện giải thay thế là cần thiết trong chăm sóc lâm sàng của những trẻ sơ sinh ngày.

5. Diễn biến lâm sàng của suy thận cấp ở trẻ sơ sinh

Sự xáo trộn chức năng cầu thận và ống thận có thể từ 3 đến 6 tuần ở trẻ sơ sinh bị ARF. Trong trường hợp suy thận cấp thiểu niệu, sự bình phục thường được báo trước bởi việc tăng dần lượng nước tiểu thải ra trong vài ngày và trong một số trường hợp bởi sự xuất hiện giai đoạn đa niệu. Nước tự do và điện giải bị mất liên quan tới giai đoạn đa niệu của sự hình phục cần theo dõi điện giải đồ và liệu pháp thay thế thích hợp với muối, kali và nước tự do nếu có chỉ định. Creatinin huyết thanh và BUN thường bắt đầu giảm sau giai đoạn đa niệu.

6. Kết quả của ARF sơ sinh

Tỉ lệ tử vong của trẻ sơ sinh với ARF gây ra bởi bất thường bẩm sinh hoặc bệnh mắc phải khoảng 50% đối với dạng thiểu niệu (Karlowicz và Adelman, 1992; Stapleton và cộng sự, 1987). Đối với trẻ sơ sinh ARF không có thiểu niệu có tiên lượng tốt hơn. Di chứng lâu dài của ARF sơ sinh bao gồm giảm mức lọc cầu thận trong các trường hợp mất quá nhiều nephron và suy giảm chức năng ống thận. Mức lọc cầu thận vẫn còn giảm khoảng 40% ở trẻ sơ sinh ở cả ARF thiểu niệu mắc phải và không thiểu niệu. Những trẻ sơ sinh với tiền sử của ARF thứ phát từ dị tật bẩm sinh có tiên lượng xấu nhất, 80% những trẻ này tiến triển thành suy thận mạn tính. Các bất thường khác bao gồm: tăng huyết áp mạn tính, nhiễm toan ống thận, suy giảm sự phát triển thận và hầu hết trong các trường hợp là hoại tử vỏ thận, calci hóa thận (Karlowicz và Adelman, 1992).

Chưa có bình luận nào

Tin khác đã đăng